ACE-hemmere - liste over medisiner

Hypertensjon og den tilhørende skaden på leveren, nyrene og hjernen er vår tids svøpe. Antall dødsfall som følge av høyt blodtrykk overstiger betydelig dødeligheten fra AIDS og nærmer seg indikatorene som er karakteristiske for onkologi. Et av virkemidlene for å bekjempe hypertensjon er ACE-hemmere. Listen over medikamenter i denne gruppen og deres virkningsmekanisme er beskrevet nedenfor.

ACE-hemmere - hva er det?

Når vi snakker om hva ACE-hemmere er, kan man ikke la være å huske hvordan systemet for å opprettholde blodtrykket fungerer. Regulering av blodtrykk i menneskekroppen utføres, inkludert på grunn av angiotensinsystemet.

Sistnevnte fungerer som følger:

1. Fra beta-globuliner i plasma, spesielt fra angiotensinogen, dannes angiotensin I under virkning av enzymer (renin). Det påvirker ikke vaskulær tone og forblir nøytral.
2. Angiotensin I er utsatt for angiotensinkonverterende enzym - ACE.
3. Angiotensin II dannes - et vasoaktivt peptid som kan påvirke tonen i vaskulærveggen ved å irritere angiotensinfølsomme reseptorer.
4. Det er en innsnevring av blodkar.
5. Under påvirkning av aktivt angiotensin, norepinefrin (øker vaskulær tone), frigjøres aldosteron (fremmer akkumulering av natrium- og kaliumioner), antidiuretisk hormon (bidrar til en økning i væskevolum i blodomløpet).
6. Hvis prosessen ovenfor er for intens, utvikler en person hypertensjon. Blodtrykket kan nå kritiske verdier.På denne bakgrunn utvikles hemoragisk hjerneslag, hjerteinfarkt (dannelsen av et sted for nekrose på hjertet), nyreglomeruli påvirkes.

Ovennevnte prosess, hvis den går for intenst og pasienten utvikler hypertensjon, kan bremses. For dette brukes spesielle medisiner - ACE-hemmere. Handlingen deres er basert på opphør av syntese av angiotensinomdannende enzym og overgangen av angiotensin I til angiotensin II. Ovennevnte prosess er blokkert i begynnelsestrinnet. Overdreven innsnevring av perifere kar forekommer ikke.

Merk: det er andre måter å danne angiotensin II, ikke assosiert med angiotensin-konverterende enzym. Dette blokkerer ikke det vasoaktive stoffet fullstendig og gjør ACE-hemmere begrenset effektive i kampen mot hypertensjon.

Siste generasjons medikamentliste

Legemidlene fra den siste generasjonen utmerker seg ved god toleranse, kompleks langvarig virkning, brukervennlighet og minimale kontraindikasjoner.

Disse inkluderer:

1. fosinopril - Et karakteristisk trekk ved stoffet er at det skilles ut gjennom nyrene og leveren. Dette reduserer belastningen på begge organer og lar deg bruke verktøyet for nyre- eller leversvikt. Det er et prodrug i kroppen blir til aktiv fosinoprilat. 10 mg er foreskrevet en gang om dagen.
2. spirapril - Det er preget av en lav frekvens av forekomst av bivirkninger og høy effektivitet. Legemidlet er foreskrevet for 6 mg, 1 gang per dag. Terapi skal startes tidligst 3 dager etter kansellering av vanndrivende midler. Om nødvendig kan denne indikasjonen ignoreres. I dette tilfellet bør pasienten overvåkes de første 6 timene etter behandlingsstart. Høy risiko for ortostatiske reaksjoner.
3. omapatrilat - et komplekst medikament som samtidig blokkerer produksjonen av ACE og nøytral endopeptidase - et enzym som sammen med angiotensin er med på å øke blodtrykket. Utnevnt en gang om dagen, er en av de beste representantene for gruppen av angiotensin-konverterende enzymhemmere til dags dato.

Medikamentklassifisering

Listen over ACE-hemmere inkluderer medisiner fra forskjellige grupper. Deres klassifisering utføres av kjemisk struktur, farmakologiske egenskaper og opprinnelse.

På den kjemiske strukturen til stoffet er:

• sulfhydryl (captopril);
• karboksyalkyl (enalapril);
• fosforyl (fosinopril);
• hydroksamisk (idapril).

Den beskrevne klassifiseringen er bare relevant for spesialister som arbeider med en grundig undersøkelse av egenskapene til de aktuelle stoffene. Informasjon til utøveren om tilstedeværelsen av en bestemt kjemisk gruppe i produktet gir ikke konkrete fordeler. Separasjonen av ACE-hemmere ved farmakologiske egenskaper er av større praktisk betydning:

ACE-hemmere er inndelt i naturlig og syntetisk etter opprinnelse. Naturlige medisiner inkluderer førstegenerasjonsmedisiner laget på basis av termotid - giften til en søramerikansk slange. De var giftige, ineffektive og ikke mye brukt. Syntetiske produkter brukes overalt.

Konvensjonelt kan de deles inn i tre generasjoner:

1. Jeg generasjon - captopril og andre medisiner som inneholder en sulfhydrylgruppe.
2. II generasjon - medisiner av karboksyltype, som inkluderer lisinopril, ramipril.
3. III generasjon - en ny type medikament, som inkluderer fosforylgruppen. En av de berømte representantene for den tredje generasjonen er fosinopril.

Det skal bemerkes at generasjonen av stoffet ikke alltid indikerer graden av dets effektivitet. Det er tilfeller der bare foreldede medisiner hjalp en pasient med vedvarende hypertensjon. Ny utvikling hadde ikke den forventede effekten.

Indikasjoner for bruk

ACE-hemmere har mange farmakologiske effekter og er foreskrevet til pasienter med følgende patologi:

• hypertensjon av enhver type (renover, malign, motstandsdyktig);
• kongestiv hjertesvikt;
• diabetisk nefropati;
• kronisk jade;
• hjerteinfarkt;
• forebygging av gjentatt hjernekrose.

Når forskrives captopril og dens analoger, klarer pasienter med tilsvarende sykdommer å oppnå slike effekter som å redusere belastningen på hjertet, forbedre blodsirkulasjonen i lungesirkelen og lette pusten, senke blodtrykket og redusere den renale vaskulære motstanden. I tillegg brukes ACE-hemmere i forbindelse med nitrater for å styrke effekten av sistnevnte.

Mulige bivirkninger

De fleste syntetiske preparater som tilhører gruppen som vurderes, tolereres godt. Bivirkninger er sjeldne og assosieres nesten alltid med overflødige terapeutiske doser eller brudd på medisinenes behandling.

I dette tilfellet forekommer følgende reaksjoner hos pasienter:

• takykardi;
• hodepine;
• tap av matlyst;
• smaksbrudd;
• tørr hoste;
• kvalme;
• diaré;
• muskelkramper;
• oppkast.

Kanskje utviklingen av allergiske reaksjoner som fortsetter som en urticaria. I sjeldne tilfeller har pasienter angioødem, inkludert spredning til luftveiene. For å forhindre situasjoner som medfører fare for pasientens liv, anbefales det at den første og den andre tabletten tas i nærvær av lege eller sykepleier.

Moderne medisiner som blokkerer ACE-produksjon er vanskelig å tilskrive til en farmakologisk gruppe. De fleste nye medisiner som kommer inn i markedet har en sammensatt effekt og påvirker flere mekanismer for å øke blodtrykket på en gang.

Hvilket er bedre: sartans eller ACE-hemmere?

Pasienter med hypertensjon spør ofte legen sin om hva som er bedre, sartaner eller ACE-hemmere. For å svare på det, må du vite funksjonene i handlingen fra begge farmakologiske grupper. Som allerede nevnt virker hemmere utelukkende på det angiotensin-konverterende enzymet, og forhindrer dannelse av angiotensin II fra angiotensin I.

Syntesen av et vasoaktivt stoff skjer ikke bare under påvirkning av ACE. Komponenter deltar i dannelsen, det er umulig å stoppe produksjonen helt på en farmakologisk måte. Dette nødvendiggjør ikke blokkering av ACE, men direkte reseptorer som er følsomme for virkningen av angiotensin, som er effekten av sartans - en relativt ny farmakologisk gruppe, som inkluderer stoffer som telmisartan, losartan, valsartan.

Som svar på spørsmålet som ble stilt i begynnelsen av denne delen, skal følgende sies: sartans er moderne medisiner som er svært effektive og i stand til å bekjempe de alvorligste formene for hypertensjon. På alle måter overskrider de de påviste, men stadig mer foreldede annengenerasjons ACE-hemmere. Bare komplekse midler kan konkurrere med sartaner, hvis virkning ikke er begrenset til å stoppe produksjonen av angiotensin-konverterende enzym.

Merk: ulempen med sartans er deres relativt høye kostnader. For eksempel er prisen for pakking av telmisartan i hovedstadens apotek 260-300 rubler. En pakke enalapril kan kjøpes for 25-30 rubler.

ACE-hemmere er utmerkede verktøy som kombinerer høy effektivitet og tilgjengelighet for alle deler av befolkningen.Moderne medisiner fra denne gruppen er ikke lenger begrenset til å blokkere det angiotensin-konverterende enzymet. Utviklere forbedrer konstant effektiviteten til medisiner ved å legge til nye farmakologiske egenskaper. Et levende eksempel på dette er tredje generasjons komplekse preparater. Arbeidet med å forbedre midlene for å bekjempe hypertensjon stopper ikke. Derfor kan pasienter stole på utseendet til flere og flere nye medisiner som er svært effektive, rimelige og har få bivirkninger.